Development of Regenerative Therapy of Osmotic Demyelination Syndrome

2022 Fiscal Year Final Research Report

• Project/Area Number: 19K17724
• Research Category: Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
• Allocation Type: Multi-year Fund
• Review Section: Basic Section 53040:Nephrology-related
• Research Institution: Fujita Health University
• Principal Investigator: Fujisawa Haruki 藤田医科大学, 医学部, 講師 (50836830)
• Project Period (FY): 2019-04-01 – 2023-03-31
• Keywords: 浸透圧性脱髄 / 低ナトリウム血症 / 再生治療 / オリゴデンドロサイト / 電解質

Outline of Final Research Achievements

Osmotic demyelination syndrome (ODS) is a complication during treatment of chronic hyponatremia. It develops as a result of a rapid increase in serum Na concentrations and is associated with neurologic morbidity and mortality. Once the disease develops, there is no treatment for it. Therefore, the purpose of this study is to develop a treatment for ODS by promoting remyelination using an animal model. As a preliminary step for developing ODS model mice, we succeeded in producing a mouse model of chronic hyponatremia. Using this mouse model, we conducted behavioral analysis and found that chronic hyponatremia causes memory impairment and enhanced anxiety-like behavior. We are now elucidating the mechanism of chronic hyponatremia-induced anxiety and developing treatment for it.

Free Research Field

内分泌学

Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements

本研究で、浸透圧性脱髄の前段階である慢性低Na血症モデルマウスの作製に成功し、論文発表を行った。これを用いて、慢性低Na血症が神経症状を生じることを明らかにした。今後、このマウスを用いて慢性低Na血症による神経症状のメカニズムの解明を計画している。さらに、これを基にした治療法の開発も予定しており、これにより慢性低Na血症患者のquality of lifeの向上に寄与すると考えられる。また、学術的にも、いまだ全貌が明らかになっていない、神経組織の浸透圧受容のメカニズム、細胞体積調節のメカニズムおよびそれによる神経機能の変化のメカニズムの解明につながるものと考えられる。