2020 Fiscal Year Annual Research Report
| Project/Area Number |
19K17762
|
|---|
| Research Institution | The University of Tokyo |
|---|
Principal Investigator |
管 析 東京大学, 医学部附属病院, 講師 (80704329)
|
|---|
| Project Period (FY) |
2019-04-01 – 2021-03-31
|
| Keywords | CTCL |
|---|
| Outline of Annual Research Achievements |
皮膚悪性リンパ腫は皮膚を原発とする非ホジキンリンパ腫であるが、その大部分はT細胞が腫瘍化した皮膚T細胞リンパ腫（cutaneous T-cell lymphoma: CTCL）である。CTCLの腫瘍環境を構成するメインの細胞はT細胞であるが、T細胞以外にもマクロファージや線維芽細胞など様々な細胞が腫瘍増殖、腫瘍環境構築に関わっていることが報告されている。アディポカインは脂肪細胞から分泌されるサイトカインであり、内臓脂肪やインスリン抵抗性と関与している。CTCLの腫瘍環境におけるアディポカインの役割はいまだ明らかになっておらず、本研究の目的はCTCLにおいてアディポカインが腫瘍環境の構築または腫瘍免疫抑制に寄与していることを明らかにすることであり、CTCLに対する新規治療法に結び付けることであった。
アディポカインの1つであるvisfatinに関して我々は皮膚T細胞リンパ腫(CTCL)の病変部での発現が亢進していることを明らかにした。具体的には進行期のCTCL患者において脂肪細胞のvisfatin産生が増強していることを患者皮膚検体を用いた特殊染色によって示した。また、血清中のvisfatin濃度が上昇していることをELISAにより確認した。また、表皮バリア機能関連の分子であるKPRP(keratinocyte proline-rich protein)のCTCLにおける発現について調べた。CTCL病変部位では健常皮膚と比較してKPRPの発現が低下していることを明らかにした。CTCLの進行期ではより低下していることがわかった。今後はこれらの結果をCTCLの病態解明およびより良い治療法の開発につなげていきたいと思う。
|
