Studies on the mechanism of changes in skin fungal flora and production of specific IgE antibodies in atopic dermatitis

2020 Fiscal Year Final Research Report

• Project/Area Number: 19K17773
• Research Category: Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
• Allocation Type: Multi-year Fund
• Review Section: Basic Section 53050:Dermatology-related
• Research Institution: Hiroshima University
• Principal Investigator: Moriwaki Masaya 広島大学, 医系科学研究科(医), 専門研究員 (10839286)
• Project Period (FY): 2019-04-01 – 2021-03-31
• Keywords: アトピー性皮膚炎 / 皮膚真菌叢 / Malassezia globosa / MGL_1304 / 濾胞性ヘルパーT細胞 / Tfh / 獲得免疫

Outline of Final Research Achievements

MGL_1304 contained in sweat is a causative agent of sweat allergy, and hypersensitivity to MGL_1304 and specific IgE antibodies have been identified, but the mechanism of its acquisition has not been clarified. In this study, we focused on follicular helper T cells (Tfh), which have recently been implicated in IgE production, and investigated the mechanism of Tfh-mediated production of antigen-specific specific IgE antibodies.
In this study, monocyte-derived skin Langerhans cells isolated from peripheral blood were activated with MGL_1304 and co-cultured with CD4+ T cells from the same donor for 7 days to induce Tfh differentiation. We have not been able to produce antigen-specific IgE antibodies due to problems with Tfh recovery.

Free Research Field

皮膚科学

Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements

アトピー性皮膚炎（AD）では、皮膚真菌叢に対するランゲルハンス細胞の反応性がADの発症、増悪に関わっている可能性が示唆される。また、以前よりIL-21が濾胞性ヘルパーT細胞(Tfh)の分化・維持に関与していること、ADにおいてIL-21が有意に高値であること指摘されている。現在ADに対して真菌叢の観点から研究しているところは少なく、本研究では真菌叢が関連する獲得免疫の観点からADの病態解明を試みることで、新たな知見を発信できる可能性があり、ADの発症機構の解明のみならず、その他の炎症性皮膚疾患、アレルギー疾患の発症機構の理解にも普遍的なインパクトを与え得る極めて重要な研究であると考えている。