:The roles of Semaphorin3G in the pathogenesis of rheumatoid arthritis

2020 Fiscal Year Final Research Report

• Project/Area Number: 19K17902
• Research Category: Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
• Allocation Type: Multi-year Fund
• Review Section: Basic Section 54020:Connective tissue disease and allergy-related
• Research Institution: Chiba University
• Principal Investigator: Tanaka Shigeru 千葉大学, 医学部附属病院, 助教 (30822051)
• Project Period (FY): 2019-04-01 – 2021-03-31
• Keywords: 関節リウマチ / セマフォリン / マクロファージ

Outline of Final Research Achievements

This project aimed to find novel therapeutic targets for rheumatoid arthritis patients. We previously performed unbiased gene-expression analyses of helper T cells from rheumatoid arthritis patients and found Semaphorin3G is a molecule which might be related to the pathogenesis of rheumatoid arthritis.
Semaphorin3G was expressed in the synovium of rheumatoid arthritis patients and arthritic mouse joint. The receptor for Semaphorin3G was expressed on macrophages. Mice lacking Semaphorin3G were resistant to murine arthritis model. Together, it is plausible that Semaphorin3G is a novel therapeutic target of rheumatoid arthritis patients.

Free Research Field

リウマチ学

Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements

関節リウマチは慢性破壊性の関節炎であり、日本では約70万人の患者が存在する。疾患のコントロールが不良の場合、関節が破壊されることでその機能が制限され、生活の質や労働生産性が著しく低下する重大な疾患である。
現在の関節リウマチ治療は炎症を抑え、「寛解（＝症状がほとんどない状態）」を目標とするが「根治（＝薬を必要としない状態）」には至らない。今までの治療法とは異なる戦略を構築するを目標とする本研究により、次世代の「根治」を目指す次世代のリウマチ治療を提案する基盤となることが期待される。