The trafficking and effector function of the group 2 innate lymphoid cells in sepsis-induced lung injury

2020 Fiscal Year Final Research Report

• Project/Area Number: 19K18317
• Research Category: Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
• Allocation Type: Multi-year Fund
• Review Section: Basic Section 55060:Emergency medicine-related
• Research Institution: Mie University
• Principal Investigator: Akama Yuichi 三重大学, 医学部附属病院, 助教 (40763313)
• Project Period (FY): 2019-04-01 – 2021-03-31
• Keywords: 敗血症 / 自然リンパ球 / PD-1 / 免疫 / 感染症 / 炎症 / ショック / 免疫抑制

Outline of Final Research Achievements

Deregulation of the immune system in sepsis plays the central role in the pathogenesis of multiple organ failure, including septic lung injury. Group 2 innate lymphoid cells (ILC2) have emerged as a new player in regulating immune homeostasis in the lung; however, the role of ILC2 in lung injury in sepsis remains unclear. To the best of our knowledge, this is the first report demonstrating differential co-stimulatory/inhibitory molecule expression on ILC2 in a septic lung in the context of an IL-33/IL-13 pathway-mediated type 2 immune system in the progression and resolution of inflammation.

Free Research Field

敗血症と炎症制御

Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements

PD-1/PD-L1シグナル阻害は敗血症マウスの転機を改善すること知られている。この治療効果は主にT細胞の疲弊を改善することによってもたらされていると考えられていたが、本研究において『PD-1/PD-L1シグナル阻害は敗血症性肺傷害においてILC2のIL-13産生抑制を緩和する可能性』が見いだされた。IL-13が肺傷害を改善させる可能性が指摘されている先行研究結果があること、本研究成果がPD-1/PD-L1シグナル阻害の治療効果に対するILC2を介した新規メカニズム解明につながる可能性がある。