Significance of interaction between IL-6 / sIL-6 and adenosine signal in retinal ganglion cell

2020 Fiscal Year Final Research Report

• Project/Area Number: 19K18847
• Research Category: Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
• Allocation Type: Multi-year Fund
• Review Section: Basic Section 56060:Ophthalmology-related
• Research Institution: Kumamoto University
• Principal Investigator: Nakashima Kei-Ichi 熊本大学, 病院, 特任助教 (90836339)
• Project Period (FY): 2019-04-01 – 2021-03-31
• Keywords: 網膜神経節細胞 / 緑内障 / インターロイキン-6 / 可用性インターロイキン-6 / アデノシン受容体

Outline of Final Research Achievements

If the RGC cell body is alive, it may be possible to suppress the progression of visual field impairment by inducing axon regeneration in the eye with glaucoma. This study purpose is to elucidate the mechanism of axon elongation and regeneration by interaction between interleukin (IL) -6, which is one of the inflammatory cytokines and adenosine receptors. We elucidated that RGC axon elongation is promoted by adding IL-6 and soluble IL-6 (sIL-6) to high-purity retinal ganglion cells (RGC) collected from 8-day-old rats in our institute. We also elucidated that MRS1191, which is adenosine receptor A3 receptor antagonist, promotes RGC axon elongation.

Free Research Field

緑内障

Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements

緑内障は本邦において中途失明原因の第1位であり、緑内障の克服はQuality of Lifeの改善のみならず、社会経済的にも重要である。現在、緑内障の治療方針は眼圧下降であるが、眼圧は良好であるにも関わらず視野障害が進行する症例が存在し、緑内障の本態である網神経経節細胞(RGC)へアプローチする治療の確立が急務である。緑内障において、RGCの細胞体が生存していれば、軸索の再生を誘導することで視野障害の進行を抑制できる可能性がある。本研究期間中にいくつかのサイトカインがRGCの軸索伸長を促進することを明らかにした。本研究が進めば、RGCにアプローチする新たな治療確立への手助けとなる。