炎症による骨吸収の抑制を目指した既存の歯科材料の改良と新規材料の開発

2019 Fiscal Year Research-status Report

• Project/Area Number: 19K19134
• Research Institution: Nagasaki University
• Principal Investigator: 稲光 宏之 長崎大学, 医歯薬学総合研究科(歯学系), 客員研究員 (60779495)
• Project Period (FY): 2019-04-01 – 2023-03-31
• Keywords: 歯科材料 / 細胞毒性 / 破骨細胞

Outline of Annual Research Achievements

歯周病による歯槽骨の吸収のメカニズムは炎症性サイトカインによる破骨細胞の活性化である。また破骨細胞はマクロファージから破骨細胞へと分化することでその機能を果たすことがわかっている。本研究では歯科材料の毒性と細胞分化への影響を考察し、特に破骨細胞への分化抑制とそれに伴う骨吸収抑制を期待して新規材料の開発を行う。まずは既存の歯科材料の中で有効なものを検討した。以前の研究で、歯科用モノマーHEMAとTEGDMAの分化抑制効果が示唆されたが、濃度の有効範囲が微量であり、より有効な材料の検討を行った。既存の歯科用モノマーであるi-BMAの破骨細胞への毒性試験では、指定の濃度決定を行って同系統のセルラインRAW細胞への分化抑制効果を検討したが、分化抑制を確認する以前に細胞死を招いてしまい、以前の研究で用いたHEMAやTEGDMAより有効でない可能性が示唆された。したがってより分化抑制に効果的な試薬を検討することと、なぜ高い毒性を示したのか検討する必要がある。

Current Status of Research Progress

3: Progress in research has been slightly delayed.

Reason

試薬の有効濃度の決定に時間がかかり、さらに実際に試験を行ったところ期待した効果を得られなかったため。

Strategy for Future Research Activity

なぜ効果を得られなかったのか科学的に検討することと、試薬を変更してより効果の高い試薬を検討し試験を行う。

Causes of Carryover

当初予定していた結果とそれに付随する追加実験ができなかった。次年度は新たな試験材料を用いて毒性試験を行い、解析を行う予定である。また、適切でなかった試験方法がないか分析し改善していく予定である。