2020 Fiscal Year Annual Research Report
炎症誘導ケモカインレセプター刺激の破骨細胞形成および矯正学的歯の移動への影響
Project/Area Number |
19K19284
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Research Institution | Tohoku University |
Principal Investigator |
島 和弘 東北大学, 歯学研究科, 非常勤講師 (40792148)
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Project Period (FY) |
2019-04-01 – 2021-03-31
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Keywords | 破骨細胞 / CXCL12 |
Outline of Annual Research Achievements |
現在までにLPSによるin vivoでの破骨細胞形成および骨吸収に対するCXCR7の影響を調べた。野生型マウスの頭蓋部にLPS単独、LPSとCXCR7のagonistであるVUF11207をそれぞれ投与後、組織切片を作製し、破骨細胞形成を比較評価した。その結果、VUF11207はLPSによる破骨細胞形成を抑制した。骨吸収像をマイクロCTにて撮影し比較評価した。また、血中の骨吸収マーカーであるCTX血中濃度を測定し骨吸収を比較評価した。同様にVUF11207はLPSによる破骨細胞形成を抑制した。また、in vitroの実験で、RANKLによる破骨細胞形成およびTNF-aによる破骨細胞形成においてCXCL12はそれらを促進することを報告したが、このCXCL12の作用をVUF11207が抑制するかどうかを検討した。その結果、RANKLおよびTNF-aによる破骨細胞形成をCXCL12は促進したが、VUF11207で抑制した。その結果より、VUF11207はCXCL12による破骨細胞促進を抑制することがわかった。また、破骨細胞前駆細胞にCXCL12を作用させるとMAPKsの経路が活性化されることがわかった。その作用はCXCR7のagonistによって抑制されることがわかった。
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