2020 Fiscal Year Research-status Report
筋タンパク質合成シグナルの応答性に着目した、新たなトレーニング効率化手段の開発
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19K19963
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| Research Institution | Ritsumeikan University |
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Principal Investigator |
竹垣 淳也 立命館大学, 総合科学技術研究機構, 研究員 (10824055)
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| Project Period (FY) |
2019-04-01 – 2022-03-31
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| Keywords | レジスタンス運動 / mTORC1 / MAPK / Integrin |
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| Outline of Annual Research Achievements |
レジスタンストレーニングは骨格筋量を維持・増大させる手段の一つとして、医療・スポーツの現場で広く用いられている。一方で、トレーニングを長期的に行うと、経過に伴い運動効果が減弱し、筋肥大効果が得づらくなっていく。その理由として、筋肥大を導くp70S6Kの応答が減弱することが挙げられているが、そのメカニズムは不明である。このメカニズムとして、IRSシグナルとMAPKシグナルの2つの経路の応答変化が関与している可能性がある。本研究では、これらの2経路に着目して検討を行い、トレーニングの経過に伴うp70S6Kの応答性減弱メカニズムを明らかにする。さらに、原因因子に対する抑制介入を併用して、トレーニングを行うことで筋肥大効果が向上するかを検討する。
2020年度は、前年度に得られたトレーニングの経過に伴いMAPK応答が減弱するという知見を基に、MAPK応答を変容させ得る因子の変化を検討した。具体的には、雄性SDラットを対象にレジスタンス運動を1日おきに10回行い、初回と10回目の運動終了後のMAPKの上流について、主に機械的刺激によるシグナル伝達に関与する因子の発現変化を検討した。その結果、メカニカルストレスの伝達に関与するIntegrin β1の発現は、先行研究の報告と同様に10回目の運動後で増加していた。一方で、Integrinからのシグナル伝達を行う中継因子の一つであるFAKのリン酸化を検討したところ、初回と10回目で応答変化がない、あるいは10回目の方が、応答性が高くなっている結果が得られた。以上のことから、トレーニングの経過に伴う運動応答の低下には、機械的刺激の受容機構は関与していない可能性が示唆された。
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| Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
3: Progress in research has been slightly delayed.
Reason
2020年度は、レジスタンス運動における機械的刺激の受容とその後のシグナル伝達に関わる因子について検討を行った。当初の予定では特定の責任因子を推定する段階まで進める予定であったが、新型コロナウイルスの感染拡大に伴い所属機関へ入構できない期間が発生し、それにより実験が停止する期間が生じた。そのため、想定通りに関与し得る因子の解析を行うことができなかった。一方で、責任因子の特定までは行かないものの、ある程度の範囲において推定することは達成できていることから、当初予定していた計画に対して進捗がやや遅れていると判断した。
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| Strategy for Future Research Activity |
本年度は機械的刺激の受容体からMAPKまでのシグナル因子の活性を評価し、具体的に運動応答性を低下させていると考えられる因子を推定する。その後、対象の因子に阻害介入等を実施し、その上でレジスタンス運動・トレーニングを行い、応答性減弱への影響・筋タンパク質合成並びに筋肥大応答への影響を検討することで、対象の因子の役割を検討するとともに、トレーニングへの応用に関する知見を探求する。
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| Causes of Carryover |
研究の進捗状況と同様に、新型コロナウイルスの感染拡大に伴い所属機関へ入構できない期間が発生し、実験が滞った。そのため、実験実施に係る全費用の支出に至らなかった。次年度は、今年度に予定していた計画を含め、予定通りに進展させる。
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Research Products
(4 results)
