2020 Fiscal Year Final Research Report
ER exit site formation is regulated by phosphorylation modification
| Project/Area Number |
19K21188
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| Project/Area Number (Other) |
18H06063 (2018)
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Research Activity Start-up
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| Allocation Type | Multi-year Fund (2019)
Single-year Grants (2018) |
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| Review Section |
0702:Biology at cellular to organismal levels, and related fields
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| Research Institution | Akita University |
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Principal Investigator |
Maeda Miharu 秋田大学, 医学系研究科, 助教 (40823422)
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| Project Period (FY) |
2018-08-24 – 2021-03-31
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| Keywords | 分泌 / 小胞体 / ER exit site / TANGO1 / Sec16 / CK1δ / リン酸化 |
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| Outline of Final Research Achievements |
In this study, we used super-resolution confocal live imaging microscopy (SCLIM) to investigate the localization of endogenous proteins, and we identified domains abundant in transmembrane complexes (TANGO1/cTAGE5/Sec12) juxtaposed to Sec16. Interestingly, this domain can be distinguished from the inner and the outer coats of CopII proteins within each mammalian ER exit site.
Moreover, we identified that Casein Kinase 1delta (CK1delta) directly phosphorylates TANGO1 and reduces the interaction between TANGO1 and Sec16 leading to disassembly of ER exit sites.
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| Free Research Field |
機能生物化学
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| Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements |
ER exit siteは近年、分泌の調節点として機能することが明らかになりつつある。本研究による成果は、分泌の出発点であるER exit siteについて基礎的な知見をもたらした。また、ER exit siteの構成がTANGO1のリン酸化修飾に関連することを示唆している。これらの結果は、ER exit siteの形成制御がシグナル経路等の下流において制御される可能性を示唆しており、これまで不明だったER exit siteの環境応答メカニズム解明につながると期待される。
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