The role of the calcium overload in the heart failure with preserved ejection fraction

2020 Fiscal Year Final Research Report

• Project/Area Number: 19K21305
• Project/Area Number (Other): 18H06200 (2018)
• Research Category: Grant-in-Aid for Research Activity Start-up
• Allocation Type: Multi-year Fund (2019); Single-year Grants (2018)
• Review Section: 0902:General internal medicine and related fields
• Research Institution: Yokohama City University
• Principal Investigator: KAMIMURA Daisuke 横浜市立大学, 附属病院, 助教 (80631340)
• Project Period (FY): 2018-08-24 – 2021-03-31
• Keywords: 心不全 / SGLT2阻害薬 / 拡張機能障害

Outline of Final Research Achievements

We examined the effects of SGLT2 inhibitor on the heart failure which develops even under the condition that the left ventricular systolic function is preserved. In the model of this disease, administration of the Empagliflozin suppressed the left ventricular hypertrophy, and decreased the expression levels of the hormone which reflects the burden on the heart (BNP) even there were no differences in the body weight, systolic blood pressure, pulse rate, and in-out balance of the sodium compared with the age matched control. We think the effect would be the direct effect of Empagliflozin on the heart, and now still continuing the study to clarify the mechanisms.

Free Research Field

循環器内科学

Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements

これまでにSGLT2阻害薬が収縮性の保持された心不全に対し効果があるかどうか、大規模臨床試験での結果は得られていない。当研究では収縮性の保持された心不全の動物モデルにおいて、エンパグリフロジンが血行動態や体重、塩分バランスなどに影響を与えていないにもかかわらず左室の肥大を抑制している結果を得ている。したがって、同薬剤が収縮性の保持された心不全に対しても効果がある可能性を示せたこと、また、心臓への直接的な効果を示唆していることも学術的な意義として大きいと考えている。今後さらに、そのメカニズムを明らかにするために心臓組織におけるカルシウムハンドリング蛋白の発現への効果をみる予定である。