Cell competition analysis using model cells of mosaic aneuploidy

2021 Fiscal Year Final Research Report

• Project/Area Number: 19K22515
• Research Category: Grant-in-Aid for Challenging Research (Exploratory)
• Allocation Type: Multi-year Fund
• Review Section: Medium-sized Section 48:Biomedical structure and function and related fields
• Research Institution: Hiroshima University
• Principal Investigator: Matsuura Shinya 広島大学, 原爆放射線医科学研究所, 教授 (90274133)
• Co-Investigator(Kenkyū-buntansha): 宮本 達雄 山口大学, 大学院医学系研究科, 教授 (40452627) ; 阿久津 シルビア夏子 (AkutsuSilviaNatsuko) 広島大学, 原爆放射線医科学研究所, 助教 (10822299)
• Project Period (FY): 2019-06-28 – 2022-03-31
• Keywords: 染色体 / 異数性 / 細胞競合

Outline of Final Research Achievements

Mosaic trisomy has different mosaicism rates depending on the tissue in which it occurs, but the mechanism of mosaicism has not been clarified. In this study, we analyzed cell competition by knocking in different fluorescent reporter genes into 21trisomy iPS cells and disomy iPS cells, respectively. The results suggested that cell competition between normal karyotype and trisomy cells may reflect differences in proliferative capacity rather than functional superiority after cell differentiation.

Free Research Field

遺伝医学

Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements

着床前の初期胚では、細胞から異常染色体が排除されて正常核型へと自己修正される現象が知られており、染色体を次世代に正しく伝える生体メカニズムの一つと考えられている。本研究では、iPS細胞をモデルとして染色体の自己修正メカニズムの解明を試みた。本研究テーマは、胎児発育不全の原因となる胎盤限局性モザイクの発症や、片親性ダイソミーの発症、体外受精などの生殖補助医療とも深く関係していることから、ヒト疾患の発症機序の解明に寄与することが期待される。