2021 Fiscal Year Final Research Report
Development of a Therapeutic Approach for Preterm Labor and Fetal Inflammatory Response Syndrome via Regulation of Uterine Inflammation by Human Amniotic fluid Stem Cells
Project/Area Number |
19K22602
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Research Category |
Grant-in-Aid for Challenging Research (Exploratory)
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Allocation Type | Multi-year Fund |
Review Section |
Medium-sized Section 52:General internal medicine and related fields
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Research Institution | Keio University |
Principal Investigator |
MAMORU Tanaka 慶應義塾大学, 医学部(信濃町), 教授 (20207145)
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Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
落合 大吾 慶應義塾大学, 医学部(信濃町), 准教授 (80348713)
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Project Period (FY) |
2019-06-28 – 2022-03-31
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Keywords | 羊水幹細胞 / 間葉系幹細胞 / マクロファージ / 早産 / 胎児炎症反応症候群 |
Outline of Final Research Achievements |
Human amniotic fluid stem cells (hAFSCs), a type of mesenchymal stem cells (MSCs), are known to have high anti-inflammatory properties. We treated an animal model mimicking preterm birth caused by ascending infection from the cervix with hAFSCs. The therapeutic effect and some of the mechanisms were then clarified. We also successfully obtained hAFSCs from amniotic fluid drained transvaginally from a patient with a premature rupture of the membrane.
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Free Research Field |
周産期医学
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Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements |
これまで早産の予防法は存在しなかった。早産を引き起こす最大の原因は、膣からの上行性感染によって子宮内炎症が惹起され、増悪することである。間葉系幹細胞の一種であるヒト羊水幹細胞には、高い抗炎症作用があることが知られている。申請者らは、羊水幹細胞の持つ抗炎症作用を利用した早産予防策を検討した。 申請者らは、マウス早産モデルに羊水幹細胞を投与し、炎症反応の中心にあるマクロファージの作用を制御し、早産を予防することに成功した。
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