2020 Fiscal Year Research-status Report
Cardiokineにおける骨格筋機能制御機構の解明
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19K22791
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| Research Institution | Hokusho University |
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Principal Investigator |
高田 真吾 北翔大学, 生涯スポーツ学部, 講師 (60722329)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
植田 幸嗣 公益財団法人がん研究会, がんプレシジョン医療研究センター がんオーダーメイド医療開発プロジェクト, プロジェクトリーダー (10509110)
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| Project Period (FY) |
2019-06-28 – 2022-03-31
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| Keywords | 心不全 / Cardiokine / 骨格筋異常 / ミトコンドリア / 分泌因子 / サルコペニア / フレイル / 運動能力 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
心筋梗塞後の不全心筋は、心筋細胞肥大・細胞死、間質線維化、エネルギー産生の低下からなる構造・機能の変化である（Maekawa S, Takada S. Cell Commun Signal 2019; Takada S. Front Cardiovasc Med 2020）。これらによる左室心筋細胞の減少が心筋由来ホルモン（心筋 由来因子；cardiokine）の分泌減少もしくは増悪因子の分泌増加を招来し、骨格筋異常を引き起こすことが考えられた。実際、2匹のマウスを結合し，循環血液 を共有させる実験手法（パラビオーシス）により、循環血液中に加齢により心肥大・心筋機能の低下を改善するホルモンの存在が確認された（Cell 2013）。一 方で、正常マウスに心筋梗塞後心不全マウスの心筋を移植することで、循環血液中にがん細胞の増殖を促進する因子があることが報告されたことからも （Circulation 2018）、cardiokineの分泌が示唆される。また、我々の事前実験では、血液中にミトコンドリア生合成シグナルを活性化することタンパクが含まれていることを明らかにした。
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| Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
3: Progress in research has been slightly delayed.
Reason
COVID-19の蔓延で実験停止のため、遅延している。
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| Strategy for Future Research Activity |
心不全によって減少するcardiokineを同定し、骨格筋異常における役割を解明する。
１．下記のサンプルに分泌された共通のcardiokineを同定する（銀染色/質量分析、WB）。 １）左冠動脈結紮による心筋梗塞後の心不全マウスおよび偽手術マウスの血液（in vivo）、２）心不全マウスおよび対照マウスにおける心筋をランゲンドルフ により潅流し、抽出したメディウム（ex vivo） ３）胎児ラット心筋培養細胞の随意拍動および電気刺激後のメディウム（in vitro）。
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| Causes of Carryover |
申請者自身の異動により必要物品の移動や購入に時間を要した。また、COVID-19の影響で実験の進捗が遅れているが、今後の計画通りに進捗できれば、目的は達成できうる。
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[Journal Article] Clinical Impacts and Associated Factors of Delayed Ambulation in Patients with Acute Heart Failure2020
Author(s)
23.Ishikawa K, Fukushima A, Yokota T, Takada S, Furihata T, Kakutani N, Yamanashi, K, Obata Y, Nakano I, Abe T, Kinugawa S, Anzai T.
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Journal Title
Circulation Reports
Volume: 1
Pages: 179-186
Peer Reviewed
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