Investigation of kidney fibrosis mechanism via serotonin

2020 Fiscal Year Final Research Report

• Project/Area Number: 19K23710
• Research Category: Grant-in-Aid for Research Activity Start-up
• Allocation Type: Multi-year Fund
• Review Section: 0605:Veterinary medical science, animal science, and related fields
• Research Institution: Okayama University of Science
• Principal Investigator: MIKAWA SHOMA 岡山理科大学, 獣医学部, 助教 (20845664)
• Project Period (FY): 2019-08-30 – 2021-03-31
• Keywords: セロトニン / 血小板 / 腎線維化 / セロトニン受容体 / ドラッグリポジショニング / 炎症

Outline of Final Research Achievements

In the unilateral ureteral obstruction (UUO) model, the mRNA expression of tumor necrosis factor-α (TNF-α) was higher in Fawn-Hooded rats (FH rats) compared to wild-type rats (Wistar rats). FH rats show abnormal 5-HT release of platelets and decreased blood 5-HT levels. However, there was no difference in the amount of collagen, which is an index of fibrosis. This suggests that platelet-derived 5-HT did not affect rapidly progressing renal fibrosis, but may be involved in the regulation of inflammation.

Free Research Field

獣医学

Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements

本研究では、生理活性物質であるセロトニンが腎臓における炎症に関与していることが示唆された。炎症は腎臓の線維化にも関与しており、慢性的に線維化が進行する慢性腎臓病の病態に関与する可能性がある。この成果はいまだ治療法のない腎臓の線維化および慢性腎臓病に対する治療薬の開発の基盤となる可能性がある。今後は緩徐に進行する腎線維化モデルを用いてさらに研究を継続していく。