The role of CD69 expression on memory CD4 T cells for the tissue residency after chronic airway inflammation

2020 Fiscal Year Final Research Report

• Project/Area Number: 19K23838
• Research Category: Grant-in-Aid for Research Activity Start-up
• Allocation Type: Multi-year Fund
• Review Section: 0803:Pathology, infection/immunology, and related fields
• Research Institution: Chiba University
• Principal Investigator: Iwamura Chiaki 千葉大学, 大学院医学研究院, 特任講師 (10513062)
• Project Period (FY): 2019-08-30 – 2021-03-31
• Keywords: 免疫記憶 / 慢性炎症 / 組織常在性記憶T細胞 / CD69 / アレルギー性気道炎症

Outline of Final Research Achievements

This study demonstrated that the CD69 known as an activation marker regulates the generation and maintenance of tissue resident memory T cells (TRM) in the lung. In addition, CD69 positive TRM is inhibited to egress from the lung tissue with S1p1 signaling, because this cell population displays lower expression of S1p1 receptor. Based on the data that CD69+TRM does not move to blood stream, we hypothesized that CD69 might work as a binding molecule to tissue. But the ligand for CD69 in the lung tissue remains unknown. We need more analysis to examine the mechanisms to determine tissue residency of T cells.

Free Research Field

病理病態学、感染・免疫学およびその関連分野

Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements

炎症収束後に組織に滞在し続ける組織常在型T細胞は、局所への抗原侵入に対して第１線の反応部隊である。感染症やワクチン開発などを考えた場合はこの集団を如何に形成するかが感染防御の鍵になる。逆に自己免疫疾患やアレルギー疾患など慢性炎症反応では、病態が継続してしまう病因細胞となる為、如何にこれらの形成を抑制するかが治療において重要になってくる。本研究ではこうしたTRMの形成や維持について明らかにするものであり、現在難治性と考えられる疾患群について新たな病態解明と治療基盤構築のシーズを生み出すものである。