2008 Fiscal Year Annual Research Report
細胞死制御分子が細胞がん化・細胞増殖制御に機能する分子機構解析
Project/Area Number |
20013020
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Research Institution | Kyoto University |
Principal Investigator |
米原 伸 Kyoto University, 生命科学研究科, 教授 (00124503)
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Keywords | 遺伝子 / 癌 / 細胞・組織 / シグナル伝達 |
Research Abstract |
アポトーシスと呼ばれる細胞死誘導シグナルの実体が明らかとなり、細胞死の研究が新しい局面に入った状況をふまえ、我々は、アポトーシスとは異なる新しい細胞死の分子機構と生理機能を解明する研究を開始している。そして、新規細胞死はeEF1A1の発現抑制によって誘導されるが、これが翻訳抑制によること、その翻訳抑制には5'-TOP構造を有するeEF1A1 mRNAの5'フランキング領域が必要であることを示した。また、、その翻訳抑制の機構としてmRNAのP bodyへの移行が関連することを、eEF1A1 mRNAをFISH法で検出することによって示した。さらに、レンチウイルスベクターを用いてeEF1A1の過剰発現を種々の細胞株に実施し、これらによって二核細胞の出現頻度が有意に増加することを示した。またeEF1A1のトランスジェニックマウスを作製することによって個体レベルでの発がん性が高まるかという解析を開始した。
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[Journal Article] Mechanism of NKT cell activation by intranasal coadministration of α-galactosylceramide, which can induce cross-protection against influenza viruses2008
Author(s)
Kamijuku H, Nagata Y, Jiang X, Ichinohe T, Tashiro T, Mori K, Taniguchi M, Hase K, Ohno H, Shimaoka T, Yonehara S, Odagiri T, Tashiro M, Sata T, Hasegawa H, Seino K
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Journal Title
Mucosal Immunology 1
Pages: 208-218
Peer Reviewed