2008 Fiscal Year Annual Research Report
造血器腫瘍発症の分子メカニズムの統合的理解にむけて
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20249051
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| Research Institution | The University of Tokyo |
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Principal Investigator |
北村 俊雄 The University of Tokyo, 医科学研究所, 教授 (20282527)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
北浦 次郎 東京大学, 医科学研究所, 助教 (30282651)
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| Keywords | 発現クローニング / レトロゥィルスベクター / AML1 / MDS / 遺伝子変異 |
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| Research Abstract |
研究代表者のグループは効率の良いウイルスベクターによる遺伝子導入法を利用して、マウス骨髄移植による白血病モデル(マウスBMTモデル)を構築した。平成20年度は、1)ヒトMDS患者由来の転写因子AML1のRunt相同部分変異体がマウスに5-10ヶ月でMDS様症状を誘導すること、一部のマウスは白血病に移行すること、Evi1と同時に発現させると全例で2-3ヶ月以内に白血病で死亡すること、2)Bcr-Ab1に加えて分化抑制効果を有するHes1を過剰発現させると、マウスでCMLではなく急性白血病を早期に誘導すること、3)C/EBPaはマウス骨髄移植モデルにおいて長い潜伏期間の後、白血病発症を誘導することを示した。また、発現クローニングで1L-3依存性HF6細胞に自律増殖性を与える遺伝子として同定したRasGRP4に関する結果をまとめてInt J Hemato1誌に投稿し受理された(現在印刷中である)。Hes1の論文は準備中である。
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