2010 Fiscal Year Annual Research Report
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20390109
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| Research Institution | Kyoto University |
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Principal Investigator |
稲葉 カヨ 京都大学, 生命科学研究科, 教授 (00115792)
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| Keywords | C型レクチン / マクロファージ / 好中球 / 肝炎 |
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| Research Abstract |
マウスDCIR1はDCに発現される分子として同定されたが、その後種々の骨髄系細胞に発現されることが明らかになり、また、最近の研究で、マウスDCIR1の欠損は加齢に伴いリウマチ様の症状を示すことから、細胞に対してネガティブな作用を及ぼしていることも報告された。しかし、DCIR1は多様な骨髄系細胞に発現されていることから、発現細胞のレベルで生体防御に及ぼす影響が異なることも予想される。そこで本研究では、ウイルス性急性肝モデルであるLipopolysaccharide(LPS)/D-Galactosamine(GalN)誘導性肝炎におけるDCIR1の働きを、DCIR1 KOマウスを用いて検討した。
野生型とDCIR1KOマウスにおける肝臓内免疫系細胞数には有意な差は認められないことを確認した上で、LPS/GalNを腹腔内投与し経時的に生存率を比較したとこる、DCIR1 KOマウスの方が高い生存率を示した。この時、アラニンアミノトランスフェラーゼ(ALT)およびTNF-αの濃度もDCIR1KOマウスに於いて有意に低かった。更に、炎症時における肝臓への好中球およびCD4/8 T細胞の浸潤もDCIR1KOマウスに於いて低下していた。しかも、肝炎時にはB細胞も含め、CD4T細胞、好中球、単球等にDCIR1の発現が低レベルではあるが誘導されていることが確認された。DCIR1の肝炎増悪化における作用については、今後さらなる解析が必要である。
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