| Research Abstract |
高地肺水腫の発症に対する遺伝子および環境の素因の関与を検討するために,高地肺水腫が発症しやすいモデルラット(Wistar Kyoto群,WKY)と発症しにくいラット(Fisher344群,F344)に慢性低酸素および急性低酸素を曝露し,肺循環動態,肺血管・体血管・骨格筋eNOSタンパク発現の解析を行った結果,下記のことが明らかになった.
急性および慢性低酸素曝露による肺動脈圧および肺毛細血管圧は,WKYに比較しF344で有意に低値を示した.肺潅流量の増加にともなう肺動脈圧の上昇は,WKYよりF344で小さかった.Angiotensin IIによる肺血管収縮感受性および肺透過係数は,WKYよりF344で小さかった.慢性低酸素曝露後における肺動脈eNOSタンパク発現は,WKYよりF344で大きかったが,胸部大動脈eNOSタンパク発現には両群間で差がなかった.また,慢性低酸素曝露時にWKYだけに高地肺水腫の発症が確認された.また,ヒラメ筋eNOSタンパク発現は,WKYよりF344で大きかった.しかし,Angiotensin変換酵素活性値は,WKYよりF344で高値を示した.
以上のことから,高地肺水腫の発症状態が異なる系統ラットにおいて,とくに発症しにくいF344は,肺血管,筋肉およびAngiotensin IIに対して急性低酸素に対して感受性が鈍感であること,さらに慢性低酸素に対しても感受性が鈍感であり,遺伝的に低酸素に対する反応性に違いがみられる可能性が考えられ,さらに詳細に遺伝子レベルでの解析が必要であることが示唆された.
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