2010 Fiscal Year Annual Research Report
高血圧発症モデルにおける運動の脳神経系への影響に関する研究
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20500588
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| Research Institution | Kawasaki Medical School |
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Principal Investigator |
宮本 修 川崎医科大学, 医学部, 教授 (00253287)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
住谷 和則 香川大学, 医学部, 教務職員 (40294772)
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| Keywords | 高血圧自然発症ラット / 運動ストレス / 海馬 / 神経細胞 / ダークニューロン / 活性酸素 |
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| Research Abstract |
生後10週齢雄の高血圧自然発症ラット(SHR)と正常血圧対照ラット(WKY)をそれぞれ運動群と非運動群に分けた。運動群については、強い運動強度(25～30m/分×30min×3週間)を負荷した。所定の期間の運動終了時点でストレスホルモンであるACTHとアドレナリンの血中濃度を測定した。また、脳を取り出し、脳切片を作製して各種組織染色を行った。次に、運動による海馬神経細胞障害の予防の目的で、抗酸化作用を有しているエイコサペンタエン酸(EPA)投与実験を行った。
高強度運動を負荷したSHRの3割に、核が濃縮して細胞全体が萎縮した、いわゆる"ダークニューロン"が脳の海馬錐体細胞層を中心に観察されたが、WKY運動群にはダークニューロンが見られなかった。ストレスホルモンについては運動によって有意に上昇しており、また、ストレスタンパクであるc-fos陽性の細胞が運動群では増えていた。これらのストレス性因子の発現についてはSHRとWKY群とでは差がなかった。さらに、運動群は非運動群に比べて酸化ストレスマーカーの一つであるカルボニル化タンパク質の免疫染色性が増強していた。一方、EPA投与(160mg/kg、経口)によりダークニューロンの出現が抑制された。ダークニューロンは脳が何らかのストレスを受けたときに出現し、ニューロンの障害を示している。以上のことより、高強度運動によって脳がストレスを受けるが、高血圧ラットの海馬神経細胞の方が正常血圧ラットに比べてストレスに対して脆弱であることが示唆された。運動ストレスによって脳内の活性酸素量が増大し、それが海馬神経細胞障害を引き起こすことが考えられ、これはEPAなどの抗酸化作用を持つ薬剤投与によって予防できることが示唆された。
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Research Products
(2 results)
