2009 Fiscal Year Annual Research Report
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20590304
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| Research Institution | The University of Tokyo |
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Principal Investigator |
小川 純人 The University of Tokyo, 医学部附属病院, 講師 (20323579)
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| Keywords | 炎症 / 性ホルモン |
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| Research Abstract |
本年度も昨年度に引き続き、免疫機能、炎症性反応の加齢性変化に伴って老化が引き起こされるという老化炎症仮説について、マクロファージレベルでの検討を行い、性ホルモンによる抗炎症、発現抑制作用(トランスリプレッション)について検討を行った。野生型マウス、ならびに老化モデルマウスそれぞれより初代培養細胞系マクロファージを単離、培養し、グラム陰性菌に特有なリポ多糖を添加して培養を行った上で、各細胞群よりtotal RNAを抽出し、マイクロアレイを用いたサイトカイン遺伝子などをはじめとする炎症性応答遺伝子群の同定、加齢性変化、およびステロイドホルモン、性ホルモン(デヒドロエピアンドロステロン)同時添加によるRNAレベルでの発現抑制効果について網羅的検索を行った。その結果、炎症性応答遺伝子群の一部の発現やトランスリプレッションについて加齢性変化が認められる可能性が示唆された。また前年度に引き続いて、炎症性応答遺伝子群のうち、男性ホルモン(テストステロン)、女性ホルモン(エストロゲン)などの各性ホルモンに特異的なトランスリプレッションの可能性、特性につき、継続してプロファイリング、解析を行った。今後引き続き、これら炎症性応答遺伝子群の加齢性変化の特異性、ならびにアンドロゲン受容体(AR)やエストロゲン受容体(ER)などの核内受容体を介した発現制御の可能性について、遺伝子レベル、転写レベルで更に確認、検討を進めていく予定である。
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