2008 Fiscal Year Annual Research Report
クラミジア感染マウスモデルにおけるCD1免疫応答の基礎研究
| Project/Area Number |
20590461
|
|---|
| Research Institution | Fukuoka University |
|---|
Principal Investigator |
廣松 賢治 Fukuoka University, 医学部, 教授 (80252237)
|
|---|
| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
石井 一成 福岡大学, 医学部, 講師 (70380954)
|
|---|
| Keywords | CD1 / NKT細胞 / クラミジア・トラコマチス / 粘膜細胞 / 自然免役 / IL-13 / 生殖器感染 / 肺感染 |
|---|
| Research Abstract |
細胞内寄生性細菌クラミジア・トラコマチスの経膣生殖器、経気管肺感染モデルを確立し、生殖器粘膜、肺という2つの異なった粘膜部位におけるCD1d拘束性NKT細胞のクラミジア感染防御機構における役割の検討を行った。NKT細胞欠損マウスにおいては、生殖器感染ではクラミジア排除の遅延が見られ、NKT細胞の感染防御能が認められること、一方同じ病原体を用いた肺クラミジア感染モデルでは、NKT細胞は生殖器粘膜の場合とは逆に、感染増悪に働いていることを明らかにした。クラミジア肺粘膜感染では、NKT細胞はクラミジア肺粘膜感染においてはIL-13産生CD4T細胞を誘導しクラミジア感染増悪因子として働いていた。NKT細胞はクラミジア肺粘膜感染においてはIL-13産生CD4T細胞を誘導しクラミジア感染増悪因子として働いていた。また、本研究により異なった粘膜免疫における樹状細胞やマクロファージ(肺胞マクロファージ、pulmonary DC)に固有の細胞群、機能があり、また、自然免疫系の細胞群とのcross-talkのメカニズムも全く異なっているのではないかと予想された。このようなNKT細胞の異なった粘膜面におけるサイトカイン産生能、機能の違いがおきるメカニズムを明らかにすることにより、クラミジア感染症に対する新しい免疫制御法の開発が期待される。
|
