2009 Fiscal Year Annual Research Report
新規昇圧物質カップリングファクター6の心肥大・心不全病態形成の役割
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20590855
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| Research Institution | Hirosaki University |
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Principal Investigator |
佐々木 真吾 Hirosaki University, 大学院・医学研究科, 准教授 (20344591)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
長内 智宏 弘前大学, 大学院・医学研究科, 准教授 (00169278)
奥村 謙 弘前大学, 大学院・医学研究科, 教授 (20185549)
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| Keywords | Coupling factor 6 / Congestive heart failure / pressure overload / SERCA2 / Phospholamban / UCG / Exercise / Acidosis |
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| Research Abstract |
Coupling factor 6(CF6)の心肥大形成機序
CF6過剰発現の生理的心肥大に及ぼす影響
CF6過剰発現(TG)マウスと野生型(WT)マウスを対象とし、運動負荷として水泳1日2回(午前、午後)1回90分を5週間月曜日～金曜日施行した。5週後の心エコーでは、WTマウスで運動による心肥大と左室短縮率の増加が認められた。しかし、CF6過剰発現マウスでは運動負荷による有意な心肥大と左室短縮率の増加は認められなかった。
CF6過剰発現の病的心肥大に及ぼす影響
病的心肥大モデルとして、生後7週のCF6過剰発現(TG)マウスと野生型(WT)マウスを対象とし、ケタミン、キシラジンによる腹腔麻酔後、実体顕微鏡下にて胸部上行大動脈～横行大動脈を露出、右総頚動脈の走行を確認し、胸部上行大動脈と総頚動脈の分岐部に狭窄(TAC)を作成した。5週後の心エコーではWTマウスではTACにより有意な心肥大が認められ、左室短縮率は軽度減少した。一方、CF6過剰発現マウスではTACにより野生型(WT)マウスに比較してより著明な心肥大の形成とより著明な左室短縮率の減少が認められた。組織学的検討では、CF6過剰発現マウスのTAC群では野生型(WT)マウスのTAC群に比較して個々の心筋細胞の面積は有意に大であった。
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Research Products
(3 results)
