2009 Fiscal Year Annual Research Report
糖尿病網膜血管病変の発生と進展に及ぼす網膜神経組織変性の影響
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20592043
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| Research Institution | Kobe University |
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Principal Investigator |
中村 誠 Kobe University, 医学研究科, 講師 (80273788)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
根木 昭 神戸大学, 医学研究科, 教授 (00189359)
金森 章泰 神戸大学, 医学部附属病院, 助教 (10444572)
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| Keywords | 緑内糖尿病網膜症 / 網膜神経節細胞死 / 水チャンネル / アクアポリン / グリア細胞 / アストロサイト |
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| Research Abstract |
糖尿病乳頭症患者の黄斑部網膜を光干渉断層計で解析したところ、網膜下液が貯留しており、これが視力低下の原因であった。乳頭浮腫以外に液性成分の漏出は見られず、Khuntの中間組織と呼ばれるグリア細胞(アストロサイト)の機能低下がこの原因と考えられた。内外の血液網膜柵以外にこの組織が第三の網膜内血液脳関門を構成している可能性ならびに糖尿病ではこの関門が破綻する可能性を提示した。
糖尿病自然発症トリイ(SDT)ラット網膜において、神経変性とグリア細胞活性化と同調して、水選択チャンネルアクアポリン(AQP)の発現パターンが変化することを見出した。すなわち、糖尿病未発症において、AQP1は網膜外層に、AQP4は内境界膜や内網状層の血管を取り囲むミュラー細胞のend feetに発現しているが、神経節細胞死が有意に増加し、グリア細胞が活性化する40週においては、網膜内層のAQPが4から1にシフトしていた。このような変化は、実験的高眼圧モデルラット網膜には見られなかった。一方、視神経乳頭部表層の内境界膜において硝子体腔へ立ち上がる細胞群がAQP1を発現していた。AQP1は選択的水チャンネルとしての働きに加えて、グリア細胞の移動に関与していることが知られている。視神経乳頭部アストロサイトの硝子体腔側への遊走にAQP1の発現が関与している可能性があり、網膜・視神経のグリア細胞の機能変化が血管新生の足場を提供している可能性が示唆された。
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