2008 Fiscal Year Annual Research Report
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20592351
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| Research Institution | Matsumoto Dental University |
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Principal Investigator |
楊 淑華 Matsumoto Dental University, 歯学部, 助教 (80360220)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
上松 隆司 松本歯科大学, 大学院・歯学独立研究科, 准教授 (40203476)
李 憲起 松本歯科大学, 総合歯科医学研究所, 講師 (60350831)
高橋 美穂 松本歯科大学, 歯学部, 助教 (00444795)
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| Keywords | 骨吸収 / リポ多糖 / ペプチドグリカン / 破骨細胞 / RANKL |
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| Research Abstract |
歯周疾患に見られる歯槽骨吸収はリポ多糖(LPS)などの菌体成分によって誘導される。菌体成分ペプチドグリカンの構成分子であるMDPやDAPは細胞内の受容体Nod1やNod2に結合して作用を発揮する。本研究ではNodを介したシグナルがLPSの誘導する破骨細胞形成を誘導するメカニズムを明らかにするため、細胞の延命と絡め実験を行い以下の結果を得た。(1)NodのMDP, DMP認識機構とアポトーシスの解析(1) Nod蛋白のMDP, DMP認識機構の解析: Nod1は破骨細胞前駆細胞および骨芽細胞に発現していた。Nod1のリガンドであるMDPの人工合成化合物FK156は、破骨細胞前駆細胞のM-CSFとRANKLが誘導する破骨細胞分化に対して影響しなかった。一方、骨芽細胞・骨髄細胞の共培養では活性型ビタミンDの誘導する破骨細胞分化を促進した。Nod1リガンドは骨芽細胞によって認識されていることが示唆された。(2)Nod蛋白の介するアポトーシスの解析: Nod1およびNod2に対するRNAiをウイルスベクターで骨芽細胞に導入した。それぞれの標的遺伝子のノックダウンを行うことができた。骨芽細胞・骨髄細胞の共培養によってできる破骨細胞のアポトーシス解析には至っていない。
(2)ヒト破骨細胞と骨芽細胞におけるNodの作用機構の解明:ヒト細胞に対するNod強制発現のウイルスベクターを構築中である。(3)歯周病モデルマウスの作成ろNod作用機構の解明:モデルマウスの作成に至っておらず、解析には至っていない。
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Research Products
(1 results)
