2008 Fiscal Year Annual Research Report
口腔癌の顎骨浸潤の様態とそのメカニズムの解明ー分子診断への応用ー
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20592356
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| Research Institution | University of Toyama |
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Principal Investigator |
野口 誠 University of Toyama, 大学院・医学薬学研究部, 教授 (50208328)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
新井 直也 富山大学, 大学院・医学薬学研究部, 准教授 (80323723)
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| Keywords | 扁平上皮癌 / 顎骨浸潤 / 破骨細胞 / 破骨細胞分化誘導因子 / ピスホスホネート製剤 / アポートシス |
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| Research Abstract |
下顎歯肉扁平上皮癌の臨床例、30例のX線骨吸収様式ならびに破骨細胞分化誘導因子関連サイトカインの発現状況を確認した。サイトカインの発現は各々の単クローン抗体を用いた免疫染色にて検討したが、腫瘍細胞にRANKLの発現は認められなかった。対照として検討した角化嚢胞性歯原性腫瘍では、TNFαとPTHrPは腫瘍細胞に、RANKLは主に間質細胞に観察された。
乳癌、前立腺癌などの骨転移巣に対する治療薬として、ビスホスホネート製剤(BP製剤)が効果的である。顎骨浸潤能を有する扁平上皮癌細胞株に対するBP製剤の効果および作用機序は不明である。各種細胞株にたいする同製剤の感受性の違いとその効果を検討した。低濃度(3μM)のZometaを作用させ各々の細胞株をMTT assayにて増殖抑制効果を観察した。検討した4株(HSC-4, KOSC, SAS, KON)の内、KONでは増殖抑制効果がみられなかった。FCSによりapoptosis関連因子カスパーゼの活性化状況を検討した結果、zometaの投与によりカスパーゼの発現状況が確認され、apoptosisの誘導が示唆された。
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