2009 Fiscal Year Annual Research Report
セロトニン下行性疼痛抑制系の賦活化による顎顔面領域の新たな慢性痛制御理論
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20592448
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| Research Institution | Tohoku University |
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Principal Investigator |
小野寺 大 Tohoku University, 大学院・歯学研究科, 大学院非常勤講師 (80312594)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
庄司 憲明 東北大学, 病院, 講師 (70250800)
福元 隆浩 北海道大学, 遺伝子病制御研究所, 助教 (50433024)
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| Keywords | セロトニン / 下行性疼痛抑制系 / 慢性痛 / 抗うつ剤 / 三叉神経脊髄路核尾側亜核 / 延髄大縫線核 |
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| Research Abstract |
近年、非定型歯痛、舌痛症などの慢性痛患者は増加傾向にあり社会問題となっている。しかしながら、慢性痛に対する治療法は確立されておらず、診断および治療法の開発を目指した慢性痛発症メカニズムの解明は急務であり責務である。最近、上記慢性痛患者に対し、抗うつ剤SSRI(Selective Serotonin Reuptake Inhibitor:選択的セロトニン再取り込み阻害薬)の投与が試みられ、鎮痛効果に対する有効性が報告されている。延髄大縫線核(RMg)のセロトニン作動神経細胞体は下行性に脊髄後角および三叉神経脊髄路核尾側亜核(TgNC)の広作動域ニューロン(WDRニューロン)に投射し、疼痛刺激を抑制する機構、すなわち、下行性疼痛抑制系を形成している。SSRIが慢性痛を制御するメカニズムは、下行性疼痛抑制系の賦活化により痛み中枢のセロトニン濃度が上昇したためと考えられているが不明な点も多い。そこで本研究では、顎・顔面領域の慢性痛を抑制するために、ラットオトガイ神経の電気刺激および舌へのカプサイシン注入に対する痛み中枢におけるセロトニンの動態を免疫組織学的手法で検討した。
その結果、オトガイ神経電気刺激および舌カプサイシン注入により延髄大縫線核のセロトニン陽性細胞が増加傾向を示した(二時間後)。また、オトガイ神経電気刺激により刺激側の三叉神経脊髄路核尾側亜核のセロトニン陽性細胞は非刺激側に比べて増加した。一方、舌カプサイシン刺激では刺激側の三叉神経脊髄路核尾側亜核のみならず非刺激側においてもセロトニン陽性細胞がみられた(刺激側>非刺激側;一時間後、二時間後)。
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