| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
大山 秀樹 兵庫医科大学, 医学部, 講師 (90280685)
寺田 信行 兵庫医科大学, 医学部, 教授 (50150339)
中正 恵二 兵庫医科大学, 医学部, 准教授 (00217712)
山田 直子 兵庫医科大学, 医学部, 講師 (10319858)
山根木 康嗣 兵庫医科大学, 医学部, 助教 (00434944)
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| Research Abstract |
本研究の目的は,IL-35の歯周病態への関与を明らかにし,さらにその応答性を人為的に調整する可能性を評価することである。昨年度は,様々な病型の歯周病患者を対象として,歯周外科手術実施時に炎症および組織破壊の程度が異なる歯周病巣局所から歯肉サンプルを採取し,IL-35発現を定量した。IL-35分子Epstein-Barr virus-induced gene 3(EBI3)とIL-12p35の2量体からなるため,それぞれの分子をターゲットとしてEBI3,IL12A遺伝子のmRNA発現をリアルタイムRT-PCR法を用いて定量解析した。その結果,多くの歯周病患者の病巣部では健常部と比較してEBI3,IL12Aともにその発現量が高い傾向が見られた。このことから,IL-35が歯周病の病態に関与する可能性が示された。今年度は,これらの歯周病歯肉でTh17,Treg細胞および,Th1,Th2細胞の分化誘導に関わるサイトカイン群の遺伝子発現プロファイルを調べた。その結果,Th17細胞の誘導に関わるIL-23およびそのレセプターであるIL23RのmRNA発現が病巣部において健常部と比較して高いこと,Th1細胞の誘導に関わるIL-12のレセプターである
IL12RB2の発現が病巣部に比較して健常部で高いことが明らかとなった。このことは,Th17細胞が歯周病巣において組織破壊に関わる可能性を示唆している。IL-35はIL-23およびIL-12のサイトカインファミリーの一つであるが,その産生細胞は抗原提示細胞のみでなく,T細胞であることが明らかにされている。そこで歯周病の病巣局所において集積するT細胞のIL-35産生性を評価するために,歯周病患者から病巣部歯肉と末梢血を採取し,それぞれに含まれるT細胞が産生するIL-35レベルを定量する実験系を確立した。今後この実験系を用いて各サンプル群間を比較することによって,IL-35の歯周病態への関与および,組織破壊あるいは防御に関わる免疫機構を明らかにしていく予定である。
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