2009 Fiscal Year Final Research Report
The mechanisms of cellular fusion by calponin 3
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20790320
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
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| Allocation Type | Single-year Grants |
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Experimental pathology
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| Research Institution | Research Institute, Osaka Medical Center for Maternal and Child Health |
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Principal Investigator |
SHIBUKAWA Yukinao Research Institute, Osaka Medical Center for Maternal and Child Health, 大阪府立母子保健総合医療センター(研究所), 研究員 (90393264)
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| Project Period (FY) |
2008 – 2009
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| Keywords | 発生・分化 / プロテオーム / 再生医学 |
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| Research Abstract |
これまでに我々はカルポニン3(CNN3)がトロホブラストの細胞融合による分化を制御することを見いだしてきた。またCNN3はリン酸化レベルに応じてアクチン細胞骨格との解離・会合を制御していることを明らかにした。CNN3のリン酸化部位の同定を試みたところC末の酸性アミノ酸に富む領域に二カ所(Ser293およびSer296)存在し、この領域を欠失させた非リン酸化変異体や二カ所のアラニン置導体を発現させた細胞では細胞融合効率が有意に減少していることが明らかとなった。またこれらの変異体ではアクチンとの解離が抑制されていた。さらに二カ所のリン酸化部位特異的な抗リン酸化抗体を作成し細胞融合にともなうリン酸化レベルのプロファイルを行ったところBeWo細胞ではFusion特異的に脱リン酸化が誘導しておりアクチンとの解離が促進していることが明らかとなった。マイオブラストであるC2C12細胞の細胞融合に伴う筋管形成に対してもC末欠失変異体あるいはアラニン置導体の発現により細胞融合が有意に抑制されていることを明らかにした。またC2C12細胞ではROCK1/2がCNN3キナーゼとして働き細胞融合を制御していることも明らかにした。これらのことからCNN3はトロホブラストとマイオブラストという発生の異なる細胞で共通する細胞融合による分化に深く関与していることが明らかとなった。
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[Journal Article] Cycloprodigiosin hydrochloride activates the Ras-PI3K-Akt pathway and suppresses protein synthesis inhibition-induced apoptosis in PC12 cells.2008
Author(s)
Kawauchi, K., Tobiume, K., Iwashita, K., Inagaki, H., Morikawa, T., Shibukawa, Y., Moriyama, Y., Hirata, H., Kamata, H.
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Journal Title
Biosci. Biotechnol. Biochem. 72
Pages: 1564-1567
Peer Reviewed
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[Journal Article] N-Glycosylation of laminin-332 regulates its biological functions. A novel function of the bisecting GlcNAc.2008
Author(s)
Kariya, Y., Kato, R., Itoh, S., Fukuda, T., Shibukawa, Y., Sanzen, N., Sekiguchi, K., Wada, Y., Kawasaki, N., Gu, J.
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Journal Title
J Biol Chem 283
Pages: 33036-33045
Peer Reviewed
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