2009 Fiscal Year Annual Research Report
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20790655
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| Research Institution | Juntendo University |
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Principal Investigator |
内田 豊義 Juntendo University, 医学部, 助教 (90465055)
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| Keywords | 酸化ストレス / 糖尿病 / インスリン抵抗性 |
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| Research Abstract |
近年、さまぎまなインスリン抵抗性惹起因子の共通する細胞内シグナル媒介因子として細胞内活性酸素種(Reactive Oxygen Spiece; ROS)の関与が注目されている。しかし、ROSがどのようなシグナル伝達経路を介して各臓器のインスリン抵抗性を誘導しているかに関しては明らかになっていない。そこで、本申請においては、ROSが肝におけるインスリン感受性に与える影響とその詳細なシグナル経路の解明を目的とし実験を行っている。特に、本年は、ミトコンドリア由来のROSをScavengeするSOD2の過剰発現がインスリン抵抗性に与える影響に関して検討した。SOD2発現アデノウイルスとコントロールであるLacZアデノウイルスをdb/dbマウスおよび60%高脂肪食負荷C57BL6/Jの2種類のインスリン抵抗性モデルマウス及び、コントロールマウスの3種類のマウスに感染させ、酸化ストレス除去が生理的糖代謝動態に与える影響を観察した。現在まで、得られたデータでは、以前我々が報告したSOD1過剰発現の結果とほぼ同じであり(Kumashiro et al. Diabetes 2008)、SOD2過剰発現でも、肝でのインスリン抵抗性の改善が認められることがが明らかになってきている。
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