2008 Fiscal Year Annual Research Report
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20790682
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| Research Institution | Tokyo Women's Medical University |
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Principal Investigator |
櫻井 佳子 Tokyo Women's Medical University, 医学部, 助教 (10361619)
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| Keywords | がん |
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| Research Abstract |
慢性骨髄性白血病モデルマウスであるp210 BCR/ABLトランスジェニックマウスでは、脾臓および腸管リンパ節の腫大を呈し、生後約6ヶ月から末梢白血球数の増加とそれに伴う顆粒球系細胞の増殖が認められ、また骨髄は顆粒球系細胞の過形成を呈し、脾臓にも成熟顆粒球の増殖が見られる。このp210 BCR/ABLトランスジェニックマウスと、VEGFレセプターの1つであるVEGFR1の細胞内チロシンキナーゼドメインを欠失したVEGFR1 TKノックアウトマウスを掛け合わせ、p210 BCR/ABLトランスジェニック/VEGFR1 TKノックアウトマウスの作製を行った。このマウスから経時的に採血を行い、末梢血でのヘモグロビン濃度を測定すると、生後約6ヶ月過ぎからヘモグロビン濃度の減少が見られた。さらにギムザ染色により白血球における顆粒球系細胞の割合の増加が観察された。これらはp210 BCR/ABLトランスジェニックマウスの表現型として報告されていることから、BCR/ABLによって引き起こされる慢性骨髄性白血病においてVEGFR1の細胞内チロシンキナーゼ活性は必ずしも必須ではない可能性が示唆された。今後、末梢血、骨髄細胞、脾臓細胞などのフローサイトメトリーによる表面抗原マーカーの解析など、病態のさらなる詳細な解析によってVEGFR1の細胞内チロシンキナーゼ活性の慢性骨髄性白血病における関与について明らかにすることができると考えられる。
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