2008 Fiscal Year Annual Research Report
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20890093
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| Research Institution | Hamamatsu University School of Medicine |
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Principal Investigator |
岩城 孝行 Hamamatsu University School of Medicine, 医学部, 助教 (70509463)
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| Keywords | HHRH / Npt2a / Slc34al / 機能異常 |
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| Research Abstract |
本年度の活動により、以下の項目が完遂した。
1. 薬剤耐性マーカーと誘導型のNpt2a遺伝子を同一のベクターに組み込むことで、細胞への形質転換後の薬剤耐性細胞の獲得と、細胞継代維持期間中はNpt2a遺伝子の発現を限りなく抑えることが可能。よって、Npt2aの過剰発現が原因と推定される細胞死を輸送体機能解析する直前まで回避できるようになった。
2. Npt2a遺伝子にはそのN末端にGFPを融合させた融合タンパク質も解析に用いるため、細胞生存下でのNpt2aのトラフィッキングが可能となった。
3. 安定発現体による誘導発現のため、再現性のある機能解析が可能となった。
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