Investigation of zinc signaling in molecular basis for drug discovery and regenerative medicine

2022 Fiscal Year Final Research Report

• Project/Area Number: 20H03409
• Research Category: Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
• Allocation Type: Single-year Grants
• Section: 一般
• Review Section: Basic Section 47060:Clinical pharmacy-related
• Research Institution: Tokushima Bunri University
• Principal Investigator: Fukada Toshiyuki 徳島文理大学, 薬学部, 教授 (70373363)
• Project Period (FY): 2020-04-01 – 2023-03-31
• Keywords: 亜鉛トランスポーター / 亜鉛シグナル / 骨格筋 / 皮膚 / 創薬 / 再生医療 / 阻害剤 / がん悪液質

Outline of Final Research Achievements

We have investigated the physiological roles of ZIP10 and ZIP13 by generating and analyzing genetically modified mice including deficient mice, EGFP-knock in mice, and by using patient-derived iPS cells. We found that ZIP13 marks muscle satellite cells, and that ZIP10 is expressed in hair follicle stem cells which might move to bulge area during hair follicle development. We also screened the small compounds that inhibit the transporting activity of ZIP14.

Free Research Field

亜鉛生命医科学

Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements

亜鉛シグナルの解析に有用な遺伝子改変マウスを作成した。Zip13-EGFP-KIマウスとZip10-EGFP-KIマウスは、各亜鉛トランスポーターを発現する細胞の役割解明に貢献すると思われる。また、ZIP14を特異的に阻害する化合物を同定した。ZIP14を介する過剰な金属の取り込みは、筋喪失や鉄過剰症をもたらすため、ZIP14は創薬標的であると考えられている。我々が発見した化合物は、ZIP14を研究するツールとして有用であり、ZIP14関連疾患に対する治療薬の開発に貢献する可能性があると考える。