Depletion of M2-like macrophages promotes recovery from skeletal muscle injury via the disruption of interaction between M2-like macrophages and muscle mesenchymal stem cells

2022 Fiscal Year Final Research Report

• Project/Area Number: 20H03730
• Research Category: Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
• Allocation Type: Single-year Grants
• Section: 一般
• Review Section: Basic Section 54040:Metabolism and endocrinology-related
• Research Institution: University of Toyama
• Principal Investigator: Tobe Kazuyuki 富山大学, 学術研究部医学系, 教授 (30251242)
• Co-Investigator(Kenkyū-buntansha): 角 朝信 富山大学, 附属病院, 医員 (40779021) ; 瀧川 章子 富山大学, 学術研究部医学系, 助教 (80647454)
• Project Period (FY): 2020-04-01 – 2023-03-31
• Keywords: M2マクロファージ / TGFβ / 間葉系幹細胞 / フォリスタチン

Outline of Final Research Achievements

In this study, we found that depletion of M2 macrophages during the recovery process from skeletal muscle injury accelerates skeletal muscle regeneration in mice that can be depleted of M2 macrophages at any time. We clarified that the mechanism is that removal of M2 macrophages activates FAP cells derived from mesenchymal stem cells and secretes follistatin, which promotes skeletal muscle regeneration.

Free Research Field

糖尿病代謝内分泌学

Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements

超高齢化社会を迎えた現代において、サルコペニアの予防のために、骨格筋の質と量を保つ方法の開発は、喫緊の課題である。本研究結果は、M2マクロファージの除去が骨格筋の質と量を保つことを示し、先に報告したM2マクロファージの除去が、糖尿病を改善するという知見と合わせて考えると、サルコペニア予防と2型糖尿病という超高齢化社会における2つの健康障害を同時に解決できる画期的な治療法の開発につながる可能性がある。