2022 Fiscal Year Annual Research Report
Rice NLR genes, their function and evolution
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20H05681
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| Research Institution | Kyoto University |
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Principal Investigator |
寺内 良平 京都大学, 農学研究科, 教授 (50236981)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
藤崎 恒喜 公益財団法人岩手生物工学研究センター, 園芸資源研究部, 主任研究員 (30626510)
阿部 陽 公益財団法人岩手生物工学研究センター, ゲノム育種研究部, 主席研究員 (80503606)
清水 元樹 公益財団法人岩手生物工学研究センター, ゲノム育種研究部, 主任研究員 (90734343)
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| Project Period (FY) |
2020-08-31 – 2025-03-31
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| Keywords | 植物ー病原菌相互作用 / 共進化 / イネ / いもち病 / 抵抗性 / エフェクター |
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| Outline of Annual Research Achievements |
(1)英国Banfield教授グループと共同研究を実施し、Pikp-1のIDであるHMAドメインをsHMA1の配列と交換することによりPik-1 NLRをエンジニアし、現在まで認識されなかったいもち病菌エフェクターAVR-PikCおよびAVR-PikFを認識するNLR作成に成功し、論文公表した (Maidement et al. 2023 eLife)。
(2)イネ抵抗性遺伝子Pias-1の単離同定およびPias/Pia遺伝子座の進化解析について論文公表した(Shimizu et al. 2022 PNAS)。
(3) AVR-Pikの宿主標的であるsHMAタンパク質の機能解明を進めた。イネsHMAの一部は、いもち病菌感染にとって重要な罹病性因子であり、AVR-PikはsHMAに結合して安定化することを示した。本成果は現在論文準備中である。
(4) Pikアリルの中で、これまで対応する非病原力エフェクターが未同定であったPikSが認識する新規のイネいもち病菌のエフェクター（Mgk1）を単離同定し、論文公表した(Sugihara et al. 2023 PLoS Biology)。
(5) イネ抵抗性タンパク質Piiは、Pii-2 IDのNOIドメインを介してOsExo70F2/F3と複合体を形成し、後者と結合するAVR-Piiと間接的に相互作用する。OsExo70F2/AVR-Piiの結合結晶構造解明に成功し、論文公表した（De la Concepcion et al. 2022 PNAS）。
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| Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
2: Research has progressed on the whole more than it was originally planned.
Reason
当初計画に予定した研究が順調に進行していると判断する。
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| Strategy for Future Research Activity |
(1) Pias/AVR-Piasの直接結合の確認を、イネプロトプラストを用いたタンパク質一過的発現により、共免疫沈降法、AlphaScreen法により実施し、PiaとPiasのSensor NLRのID交換によるAVR認識特異性の交換実験をふまえ、任意のIDを挿入しても機能するようなPias/Pia Sensor NLRとHelper NLRの骨格(scaffold)のエンジニアリングに着手する。
(2)イネsHMA遺伝子の機能解明、イネRIN4タンパク質の機能解明。RIN4/Exo70相互作用とAVR-Piiの病原作用の解明、イネDUF761タンパク質の機能解明を進める。
(3)新規に単離同定されたイネNLR-いもち病菌AVRの相互作用を解明する。
(4) NLR遺伝子の体系的なノックアウトにより、NLRによる細胞死を負に制御する遺伝子を同定する。
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