2022 Fiscal Year Annual Research Report
イネいもち病圃場抵抗性遺伝子Pid3-I1の作用機作の解明
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20K05968
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| Research Institution | Hokkaido University |
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Principal Investigator |
犬飼 剛 北海道大学, 農学研究院, 講師 (90223239)
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2020-04-01 – 2023-03-31
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| Keywords | イネ / いもち病菌 / 圃場抵抗性 / R タンパク |
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| Outline of Annual Research Achievements |
Pid3-I1は真性抵抗性遺伝子座Pid3の複対立遺伝子の一つであるが、いもち病菌に対しては量的な抵抗性を示す。この遺伝子による抵抗性のレベルは研60-19など特定の菌系に対しては低いことから、当初Pid3-I1はレース特異的な抵抗性遺伝子と考えられた。しかし、より葉令の進んだ個体を用いて接種試験を行った結果、葉令が進むにつれて抵抗性が増大し、研60-19に対しても抵抗性を示した。また、このage dependentな抵抗性のレベルはPid3-I1の発現レベルともよく相関することが明らかとなったことから、Pid3-I1の抵抗性は生育進度や菌系の病原力の強弱によって変動するものの、基本的には真性抵抗性のようなレース特異性を示すわけではないと考えられた。
Pid3-I1の配列は真性抵抗性遺伝子として働くPid3-I3とは6アミノ酸しか違わない。この6アミノ酸の変異のうち、LRRドメインに生じた3カ所の変異をPid3-I3に導入したキメラ遺伝子Pid3-α並びにCC及びNBSドメインに生じた2カ所の変異を導入したPid3-βを作成し、劣性のpid3をもつイネ品種ゆきひかりに導入してその表現型を調べた。その結果、Pid3-αを導入した健全個体において擬似病斑が形成され、またPRタンパク質遺伝子の発現の増加も認められた。この結果から、Pid3-I1においては少なくともLRRドメインの変異によって防御反応のautoactivationが起こりやすくなり、量的な抵抗性を示すのではないかと考えられた。また、抵抗性反応の誘導に重要なNBSドメインとRAC1タンパク質の相互作用について、Y2H法によりPid3-I1のNBSドメインについて調べたところ、Pid3-I3と同様の相互作用が認められた。この結果から、Pid3-I1はPid3-I3と同様の抵抗性誘導能を保持している一方、これがLRRドメインの変異によって病原菌の認識なしに起こりやすくなっているのではないかと考えられた。
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