Understanding the regulatory system of programmed cell death and its application to biomass production

2023 Fiscal Year Final Research Report

• Project/Area Number: 20K06237
• Research Category: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• Allocation Type: Multi-year Fund
• Section: 一般
• Review Section: Basic Section 40040:Aquatic life science-related
• Research Institution: Kyoto University
• Principal Investigator: Tsuji Yoshinori 京都大学, 生命科学研究科, 助教 (40728268)
• Project Period (FY): 2020-04-01 – 2024-03-31
• Keywords: クラミドモナス / プログラム細胞死 / 栄養欠乏応答 / タンパク質リン酸化酵素 / DYRK

Outline of Final Research Achievements

In this study, I aimed to identify novel factors that regulate programmed cell death in microalgae and to establish an artificial control system to regulate the timing of cell death for efficient biomass production. Using a forward genetics approach with the model green alga Chlamydomonas, this research revealed that 1) a protein kinase (TAR1) promotes cell death under nitrogen-deficient conditions in wild types, but the degree of cell death promotion via TAR1 is highly variable among strains. 2) A novel factor (coiled-coil domain-containing protein) that promotes cell death under sulfur-deficient conditions was identified. In addition to the study on the model green alga, 3) we established the technical platform to study the regulation of cell death and oil accumulation via a protein kinase, the Target of Rapamycin (TOR), in ecologically and industrially important diatoms.

Free Research Field

植物生理学

Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements

本研究では、緑藻クラミドモナスにおいて、複数の野生株を用いた比較解析により、タンパク質リン酸化酵素TAR1による細胞死制御は、株間のバリエーションが大きいことを明らかにした。これは、リン酸化カスケードを介したプログラム細胞死制御の重要性を示すとともに、シグナル伝達系の制御による細胞死制御の可能性を示した。また、プログラム細胞死の新規因子を同定し、本因子の遺伝子破壊により、野生株と比べ硫黄欠乏下での細胞死が抑制され、かつ培養液当たりの油脂（トリアシルグリセロール）蓄積量が増加した。そのため、本因子の破壊により、大量培養におけるバイオマス生産やバイオ燃料生産の生産量増大につながることが期待される。