2023 Fiscal Year Annual Research Report
植物の多細胞化と陸上進出に伴い進化したゲノム恒常性維持機構の解明
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20K06697
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| Research Institution | Tohoku University |
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Principal Investigator |
愿山 郁 東北大学, 生命科学研究科, 特任研究員 (10346322)
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| Project Period (FY) |
2020-04-01 – 2024-03-31
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| Keywords | ゼニゴケ / DNA損傷 / DNA修復 / X線 / DNA損傷応答 / ゲノム維持 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
本年度はDNA損傷に応答したDNA複製の停止の有無を、X線照射後、2時間のポイントで確認した。野生型ゼニゴケにX線照射すると、2時間後にはEdUシグナルが弱っていたため、DNA複製が停止していることがわかった。一方mpsog1変異体では、EdUシグナルが弱くならず、DNA複製は進行し続けていることを示した。つまりゼニゴケにおいて、MpSOG1はDNA損傷に応答したDNA複製の停止に関与しており、これはシロイヌナズナSOG1と同様の働きであった。DNA損傷応答の上流で働くMpATMとMpATRリン酸化酵素の欠損体をCRSPR-Casシステムにより作製し、これらリン酸化酵素とMpSOG1のDNA損傷応答への関与を比較した。mpatm欠損体はX線照射に対してmpsog1変異体と同様の感受性を示し、mpatr欠損体はHUに対してmpsog1変異体よりも感受性を示した。つまりX線照射の際に生じるDNA二重鎖切断への応答にはMpATMとMpSOG1の関与が同程度であると言えた。
これまでに得られた結果も合わせて本課題では、植物が進化の過程でどのようにDNA損傷応答機構を変化させていたかを明らかにすることが出来た。植物は水中で生活している際にはATMやATRを介したDNA損傷応答機構を保持していたがその際にはSOG1に相当するものは無く、陸上に進出した際にNACタンパク質を獲得し、そのうちの一つがSOG1の原型として機能していたと考えられる。しかしその当時保持していたSOG1の原型となるタンパク質は、DNA損傷応答の一部だけを担っており、主には活性酸素消去系の制御を行っていた。植物は陸上で進化する際にNACタンパク質のコピー数を増やし、それに伴ってDNA損傷応答に特化したナズナSOG1が出現したと考えられた。
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