Role of ASIC1a in postischemic neurogenesis

2022 Fiscal Year Final Research Report

• Project/Area Number: 20K06859
• Research Category: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• Allocation Type: Multi-year Fund
• Section: 一般
• Review Section: Basic Section 46010:Neuroscience-general-related
• Research Institution: Nagoya City University
• Principal Investigator: Kumamoto Natsuko 名古屋市立大学, 医薬学総合研究院(医学), 講師 (30467584)
• Co-Investigator(Kenkyū-buntansha): 鵜川 眞也 名古屋市立大学, 医薬学総合研究院(医学), 教授 (20326135) ; 澤本 和延 名古屋市立大学, 医薬学総合研究院(医学), 教授 (90282350)
• Project Period (FY): 2020-04-01 – 2023-03-31
• Keywords: 成体脳神経新生 / 脳虚血 / 酸感受性イオンチャネル

Outline of Final Research Achievements

Acid-sensing ion channel 1a (ASIC1a) is a calcium-permeable cation channel activated by hydrogen ions. In this study, we investigated how ASIC1a activated during ischemic acidosis affects each stage of adult hippocampal neurogenesis by morphological analysis using ASIC1a conditional knockout MCAO (middle cerebral artery occulusion) mice. The results suggest that ischemic acidosis-induced activation of ASIC1a may inhibit proliferation of hippocampal neural stem/progenitor cells.

Free Research Field

成体脳神経新生

Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements

虚血によるASIC1aの活性化は海馬神経幹/前駆細胞の増殖を阻害する可能性が示唆された。このことは、ASIC1aの過度な活性化は細胞内カルシウム流入による細胞死を惹起するというこれまでの報告に矛盾しない。ASIC1aの活性抑制を虚血性脳血管障害に対する創薬ターゲットとみなすためには、今後さらに、梗塞巣の大きさを揃えた脳虚血モデルマウスのデータを収集し、慎重に評価する必要がある。