2023 Fiscal Year Annual Research Report
Experience-dependent switch in mechanisms for inhibitory neurons in cortical circuits processing.
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20K06869
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| Research Institution | Niigata University |
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Principal Investigator |
侯 旭濱 新潟大学, 医歯学系, 助教 (00584765)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
菱田 竜一 新潟大学, 脳研究所, 准教授 (90313551)
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| Project Period (FY) |
2020-04-01 – 2024-03-31
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| Keywords | 抑制性ニューロン局所回路 / 超解像イメージング / 視覚弁別記憶課題 / 樹状突起 / 眼優位性可塑性 / 臨界期 / 深層学習行動解析 / Coactosin |
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| Outline of Annual Research Achievements |
抑制性ニューロンの形態と機能の特性は、細胞種を判別する最終的な指標となる。一方で、形態と機能がどのように影響しあうのか不明な点も多い。これまでに、申請者は、生後に発現する抑制性ニューロンの新規形態分化因子を同定しており、神経樹状突起や軸索伸長のアクチン細胞骨格制御因子の動きを超高解像で可視化に成功した。また、脳深部の単一細胞に遺伝子を導入する方法を開発し、経験依存的な仕組みを分子発生学の視点から解明した。抑制性ニューロンの形態と機能の相互作用において、本研究において申請者らは、新規アクチン重合因子がPV細胞の多極性樹状突起の特性の獲得に必須であることを見出した。このアクチン重合因子を欠損させると、PV細胞の形態特性（多極性）が、他の抑制性ニューロンの形態特性（双極性）に転換される。この際、電気生理学解析（whole-cell パッチクランプ法）を行うと、PV細胞の機能特性が、他の双極性抑制性ニューロンの機能特性に転換されることが分かった。加えて、新規アクチン重合因子の作用メカニズムを超解像度顕微鏡により解析することにより、この因子の細胞内での局所的な蓄積が、樹状突起の伸長を誘導することを観察した。さらに、最終年度において、深層学習行動解析により、抑制性ニューロン樹状突起の形態変化による視覚弁別能力の向上を見出した。本研究において、生後における経験依存的な抑制性ニューロンの形態・機能形成に基づく局所回路及び情報処理の様式について明らかにする。
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