2023 Fiscal Year Annual Research Report
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20K06926
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| Research Institution | Osaka University |
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Principal Investigator |
豊田 博紀 大阪大学, 大学院歯学研究科, 准教授 (00432451)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
佐藤 元 明海大学, 歯学部, 講師 (10432452)
加藤 隆史 大阪大学, 大学院歯学研究科, 教授 (50367520)
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| Project Period (FY) |
2020-04-01 – 2024-03-31
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| Keywords | 島皮質 / ニコチン性受容体 / ドーパミン / シナプス可塑性 / 錐体細胞 / EPSC / IPSC / LTP |
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| Outline of Annual Research Achievements |
島皮質においては、ニコチン性アセチルコリン受容体が豊富に発現しているが、島皮質局所神経回路の動作に及ぼす影響は不明な点が多い。本研究では、マウス島皮質ニューロンのシナプス伝達や可塑性が、ニコチン性アセチルコリン受容体の活性化により、どのように修飾されるかを検討した。その結果、島皮質第III層錐体細胞から記録される自発性興奮性シナプス後電流は、ニコチン性アセチルコリン受容体の活性化により変化しなかったが、島皮質第V層およびVI層錐体細胞から記録される自発性興奮性シナプス後電流は、α4β2型ニコチン性アセチルコリン受容体の活性化により増大することを見出した。また、島皮質第III、V、VI層錐体細胞から記録される自発性抑制性シナプス後電流は、α4β2型ニコチン性アセチルコリン受容体の活性化により増大することを見出した。島皮質第III層およびV層錐体細胞において誘導されるシナプス長期増強は、非fast-spiking細胞に発現しているα4β2型ニコチン性アセチルコリン受容体を介したGABA作動性シナプス伝達の増大により、抑制されることを見出した。一方、島皮質第VI層錐体細胞において誘導されるシナプス長期増強は、第VI層錐体細胞に発現しているα4β2型ニコチン性アセチルコリン受容体を介して促進されることを見出した。さらに、島皮質第V層錐体細胞において誘導されるシナプス長期増強が、ニコチン性アセチルコリン受容体とドーパミンD1受容体の相互作用により抑制されることを明らかにした。以上のことから、マウス島皮質におけるシナプス活動は、ニコチン性アセチルコリン受容体の活性化により層特異的に制御されることが示唆される。
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