2022 Fiscal Year Final Research Report
Regulation mechanism of obesity by eicosanoids
Project/Area Number |
20K07024
|
Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
|
Allocation Type | Multi-year Fund |
Section | 一般 |
Review Section |
Basic Section 47030:Pharmaceutical hygiene and biochemistry-related
|
Research Institution | Osaka Medical and Pharmaceutical University (2021-2022) Osaka University of Pharmaceutical Sciences (2020) |
Principal Investigator |
Fujimori Ko 大阪医科薬科大学, 薬学部, 教授 (70425453)
|
Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
前原 都有子 大阪医科薬科大学, 薬学部, 助教 (60825529)
小池 敦資 大阪医科薬科大学, 薬学部, 講師 (00625725)
|
Project Period (FY) |
2020-04-01 – 2023-03-31
|
Keywords | 肥満 / エイコサノイド |
Outline of Final Research Achievements |
We investigated the regulation of adipocyte differentiation by leukotriene (LT) C4 and prostacyclin. LTC4 is regulated at the transcriptional level by PPARγ, a master transcription factor for adipocyte differentiation, and its production increased during the adipocyte differentiation. LTC4 also promotes adipocyte differentiation via the CysLT1 receptor. In addition, prostacyclin is transiently produced in adipocyte precursor cells and during the early-stage of adipogenesis. The expression of prostacyclin synthase was activated by the transcription factor kruppel-like family (KLF) 9.
|
Free Research Field |
脂質生化学
|
Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements |
肥満は多くの生活習慣病の発症原因とされ、肥満の解消や防止は重要な課題である。本研究において、肥満制御におけるエイコサノイドの機能を解析したところ、脂肪細胞においてLTC4の合成を抑制することにより脂肪細胞の分化は抑制された。よって、脂肪細胞においてLTC4の産生を抑制あるいは、LTC4の受容体の機能を阻害することにより肥満が抑制されることから、これらの調節薬は抗肥満薬となることが期待される。
|