子宮がん肉腫のS100A4/NMIIシグナルによるがん肉腫幹細胞化機構の解明

2020 Fiscal Year Research-status Report

• Project/Area Number: 20K07413
• Research Institution: Kitasato University
• Principal Investigator: 三枝 信 北里大学, 医学部, 教授 (00265711)
• Project Period (FY): 2020-04-01 – 2023-03-31
• Keywords: 子宮癌肉腫 / 子宮内膜癌 / S100A1

Outline of Annual Research Achievements

子宮癌肉腫の癌成分でのS100ファミリーでの機能解析を目的に、まずは。子宮内膜癌でのS100ファミリーの発現意義について検索した。TGCA解析で、S100A1発現が予後不良因子であったが、S100A4発現と予後との関連性は認めなかった。次に、子宮内膜癌細胞でのS100ファミリーの発現を、8種類の子宮内膜癌細胞株で10種類のS100ファミリー分子の発現動態をRT-PCR法で検索した。S100A1、S100A9, S100A10などが高発現を示した。そこで、まずは、子宮内膜癌のS100A1の機能解析に着手した。S100A1は、正常子宮内膜では、増殖期から分泌期中期までは低発現であったが、分泌期後期から月経期にかけて核発現が亢進した。そこで、子宮内膜癌細胞で、S100A1の恒常的過剰発現系、ノックダウン細胞の作製を行い、現在、これらの細胞でS100A1の機能解析を行っている。

Current Status of Research Progress

2: Research has progressed on the whole more than it was originally planned.

Reason

順調に進んでいる。

Strategy for Future Research Activity

子宮内膜癌細胞で、S100A1の恒常的過剰発現系、ノックダウン細胞の作製を行い、現在、これらの細胞でS100A1の機能解析を行う。具体的には、S100A1と細胞増殖、移動能、アポトーシスとの関係を、様々な関連分子との関係性の解析の観点から行う。

Causes of Carryover

本年度は実験が順調に進んだため、費用の出費が抑えられた。この分を、次年度で難航が予想される分子病理学的検索に費やす。