細胞内寄生性細菌に対するインターフェロン誘導性オートファジー活性化機構の解明

2020 Fiscal Year Research-status Report

• Project/Area Number: 20K07482
• Research Institution: Osaka Prefecture University
• Principal Investigator: 松澤 健志 大阪府立大学, 生命環境科学研究科, 准教授 (80370154)
• Project Period (FY): 2020-04-01 – 2023-03-31
• Keywords: 細菌感染学 / 細胞自律的免疫 / 自然免疫 / マクロファージ / インターフェロン / オートファジー / ゼノファジー / 細胞内寄生性細菌

Outline of Annual Research Achievements

病原体が生体内に侵入した場合、病原体と直接戦うのはマクロファージを代表とする食細胞である。細胞内寄生菌は、通常の殺菌作用を回避しマクロファージ内で生存・増殖するため、細胞内寄生菌の感染防御には、マクロファージ自身の感染防御機構である細胞自律的自然免疫（cell autonomous innate immunity）の強化が重要である。これまでに、インターフェロンγ（IFN-γ）が細胞自律的自然免疫を活性化することが明らかにされている。また、我々の研究グループでは、宿主細胞の自己成分分解システムであるオートファジーがIFN-γ誘導性の細胞自律的自然免疫に関与する事、IFN-γ刺激によりオートファジーの1つであるLC3 associated phagocytosis （LAP）が活性化する事を明らかにしている。そこで、本研究ではIFN-γ誘導性LAPを詳細に解析するとともに、その生物学的意義を明らかにすることで、マクロファージの細胞内寄生菌に対する細胞自律的自然免疫の全貌解明を試みた。

Current Status of Research Progress

3: Progress in research has been slightly delayed.

Reason

令和２年度は新型コロナ感染拡大にともなう緊急事態の発令、大阪府立大学キャンパス立入禁止等により、当初計画していた研究が大幅に遅れた。

Strategy for Future Research Activity

病原体が生体内に侵入した場合、病原体と直接戦うのはマクロファージを代表とする食細胞である。一方、細胞内寄生菌は、通常の殺菌作用を回避しマクロファージ内で生存・増殖する。このような細胞内寄生菌に対する感染防御には、マクロファージ自身の感染防御機構である細胞自律的自然免疫（cell autonomous innate immunity）の強化が重要である。これまでに我々の研究グループでは、宿主細胞の自己成分分解システムであるオートファジーがIFN-γ誘導性の細胞自律的自然免疫に関与する事を明らかにしている。今後は、細菌に対するオートファジー（ゼノファジー）の生物学的意義を明らかにしていく予定である。

Causes of Carryover

令和２年度は新型コロナ感染拡大にともなう緊急事態の発令、大阪府立大学キャンパス立入禁止等により、当初計画していた研究が大幅に遅れたため、次年度使用額が生じた。次年度に繰り越した研究費は消耗品の購入に充てる予定である。