視神経脊髄炎におけるタイプ１インターフェロンシグネーチャーの解明

2020 Fiscal Year Research-status Report

• Project/Area Number: 20K07759
• Research Institution: Osaka University
• Principal Investigator: 奥野 龍禎 大阪大学, 医学系研究科, 准教授 (00464248)
• Project Period (FY): 2020-04-01 – 2023-03-31
• Keywords: 視神経脊髄炎 / インターフェロンシグネーチャー

Outline of Annual Research Achievements

視神経脊髄炎（Neuromyelitis Optica Spectrum Disorders：NMOSD）はアストロサイトに発現する水チャンネルアクアポリン4に対する自己抗体（AQP４抗体）が主要な役割を果たす中枢神経炎症性疾患である。全身性エリテマトーデス(SLE)などの自己免疫疾患においてはtype1-interferonの発現が亢進し（IFN signature）、自己抗体の産生や炎症の増幅を介して病態に寄与することが広く知られているが、我々はNMOSD患者においてtype1-interferon関連シグナルが亢進することを見出した。IFN signature はAQP４抗体産生や中枢神経炎症の増幅を介してNMOSDの病態に関与していると推定される。
本年はNMO患者血清によりインターフェロン関連遺伝子が誘導されるかどうかを検討した。
患者血清によりインターフェロン関連遺伝子が誘導された。またどの細胞が関与しているか検討したところ好中球の関与が示唆された。

Current Status of Research Progress

2: Research has progressed on the whole more than it was originally planned.

Reason

NMOのインターフェロンシグネーチャーの上流の因子の道程が順調に進んでいる。

Strategy for Future Research Activity

今後はインターフェロンシグネーチャーの誘導因子を同定していく

Causes of Carryover

予定より実験が進み不要になった物品が出たため