グリア型グルタミン酸トランスポーター発現減少に起因するうつ症状の神経基盤の解明

2020 Fiscal Year Research-status Report

• Project/Area Number: 20K07972
• Research Institution: Kochi University
• Principal Investigator: 高橋 弘 高知大学, 教育研究部医療学系基礎医学部門, 准教授 (20415582)
• Co-Investigator(Kenkyū-buntansha): 由利 和也 高知大学, 教育研究部医療学系基礎医学部門, 教授 (10220534)
• Project Period (FY): 2020-04-01 – 2023-03-31
• Keywords: グルタミン酸トランスポーター / ストレス / 全脳解析

Outline of Annual Research Achievements

うつ病は、様々な症状が複雑に絡み合っている病気であり、病態を正確に捉えることが困難である。また、うつ病は、慢性ストレスにより神経の可塑的変化(シナプス減少など)を引き起こし、通常の神経活動の回路と異なる可能性がある。本研究は、この神経可塑的変化の要因にグリア型グルタミン酸トランスポーターの発現減少が関与するかを明らかにすることを目的としている。本研究成果は、うつ病の病態解明に寄与することが期待される。
初年度は、急性ストレス後の神経活動について全脳領域を対象に検討した。具体的には、拘束ストレス後に神経活動の指標であるc-fosの発現を免疫染色法により検討した。その結果、視床下部室傍核、手綱核、扁桃体などの領域で神経活動の変化が認められた。一方、急性ストレスでは、扁桃体のグルタミン酸トランスポーターの発現上昇が認められている。今後、神経活動とグルタミン酸トランスポーター発現の空間的関係を明らかにする。また、慢性ストレス負荷後の神経活動とグルタミン酸トランスポーター発現を検討していく。

Current Status of Research Progress

2: Research has progressed on the whole more than it was originally planned.

Reason

全脳領域を対象とした発現解析を確立した。

Strategy for Future Research Activity

神経活動とグルタミン酸トランスポーター発現の空間的関係を明らかにする。また、慢性ストレス負荷後の神経活動とグルタミン酸トランスポーター発現を検討していく。

Causes of Carryover

コロナ禍で学会旅費がかからなかった。未使用額は、次年度の学会発表に使用する計画である。