グリア型グルタミン酸トランスポーター発現減少に起因するうつ症状の神経基盤の解明

2021 Fiscal Year Research-status Report

• Project/Area Number: 20K07972
• Research Institution: Kochi University
• Principal Investigator: 高橋 弘 高知大学, 教育研究部医療学系基礎医学部門, 准教授 (20415582)
• Co-Investigator(Kenkyū-buntansha): 由利 和也 高知大学, 教育研究部医療学系基礎医学部門, 教授 (10220534)
• Project Period (FY): 2020-04-01 – 2023-03-31
• Keywords: グルタミン酸トランスポーター / ストレス / 全脳解析 / 神経活動

Outline of Annual Research Achievements

うつ病は、様々な症状が複雑に絡み合っている病気であり、病態を正確に捉えることが困難である。また、うつ病は、慢性ストレスにより神経の可塑的変化(シナプス減少など)を引き起こし、通常の神経活動の回路と異なる可能性がある。本研究は、この神経可塑的変化の要因にグリア型グルタミン酸トランスポーターの発現減少が関与するかを明らかにすることを目的としている。本研究成果は、うつ病の病態解明に寄与することが期待される。
本年度は、慢性ストレス後の神経活動について全脳領域を対象に検討した。具体的には、慢性社会的敗北うつ病モデルマウスを作成し、神経活動の指標であるc-fosの発現を免疫染色法により検討した。その結果、内側前頭前皮質、側坐核、分界条床核などの領域で神経活動の変化が認められた。今後、これら神経活動とグルタミン酸トランスポーター発現の空間的関係を明らかにする。

Current Status of Research Progress

2: Research has progressed on the whole more than it was originally planned.

Reason

慢性ストレス負荷動物の全脳領域を対象としたc-fos発現解析を行った。

Strategy for Future Research Activity

慢性ストレス負荷の神経活動とグルタミン酸トランスポーター発現の空間的関係を明らかにする。

Causes of Carryover

コロナ禍で学会旅費がかからなかった。次年度の学会発表に使用する計画である。