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2021 Fiscal Year Research-status Report

心筋の拡張障害に対する脱細胞化細胞外マトリックスによる物理特性の影響の検討

Research Project

Project/Area Number 20K08468
Research InstitutionMie University

Principal Investigator

森脇 啓至  三重大学, 医学部附属病院, 助教 (50780003)

Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) 吉田 恭子 (今中恭子)  三重大学, 医学系研究科, 教授 (00242967)
白石 俊彦  横浜国立大学, 大学院環境情報研究院, 准教授 (30361877)
土肥 薫  三重大学, 医学系研究科, 教授 (50422837)
Project Period (FY) 2020-04-01 – 2024-03-31
Keywords心筋組織stiffness / scaffold / 心筋拡張能
Outline of Annual Research Achievements

心臓の拡張能を規定する心筋組織stiffnessは、臨床的には、心エコー、コンダクタンスカテーテルにより近似された左室chamber stiffnessとして測定される。一般的に、間質のコラーゲン量がchamber stiffnessを規定すると考えられているが、他の細胞外マトリックス分子、心筋細胞自体の硬さに加え、左室立体構造の形状、後負荷や前負荷など様々な因子が測定値に大きく影響され、それぞれを切り離して検討することが必要である。そこで、本研究は、心筋組織のstiffness、特に間質マトリックスの物理特性を直接測定し、その変化がchamber stiffnessにどのように影響するかを検証する。そのために、マウスで心エコー、コンダクタンスカテーテルによって心形態、心機能、chamber stiffnessを評価した後、心筋の脱細胞化細胞外マトリックス(scaffold)作成してその物理特性を測定して比較する研究である。
現時点においては、コンダクタンスカテーテル検査を健常マウスと高血圧マウスモデルに施行し、PVloopによる心機能評価を施行することができた。さらに負荷を与えた高血圧マウスモデルを作成し、健常マウスとの差別化を図っていく予定である。

Current Status of Research Progress
Current Status of Research Progress

3: Progress in research has been slightly delayed.

Reason

現時点での高血圧マウスモデルでは、健常との差異が少ないため、さらに負荷を与えた高血圧マウスモデルを作成し、健常マウスとの差別化を図っていく予定である。

Strategy for Future Research Activity

さらに負荷を与えた高血圧マウスモデルを作成し、健常マウスとの差別化を図っていく予定である。scaffoldを安定した作成にも注力していき、作成したscaffoldの物理特性を測定する。

Causes of Carryover

(理由)高血圧モデルマウスの作成に関して、研究の遅延が生じたため。
(使用計画)さらに負荷を強くした高血圧モデルマウスの作成に費用に使用する予定である。

URL: 

Published: 2022-12-28  

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