2020 Fiscal Year Research-status Report
Elucidation for Molecular Pathophysiology of Atherosclerosis Focusing of Commensal Microbe and Splenic B2 Cells
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20K08478
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| Research Institution | Yokohama City University |
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Principal Investigator |
荒川 健太郎 横浜市立大学, 医学研究科, 客員研究員 (00806747)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
石上 友章 横浜市立大学, 医学部, 准教授 (50264651)
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| Project Period (FY) |
2020-04-01 – 2023-03-31
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| Keywords | 動脈硬化症 / 腸内細菌 / B2細胞 / 腸管バリア / Leaky Gut Syndrome / 脾臓 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
動脈硬化症の残余リスクは炎症であると考えられているが、その実態は十分明らかにされていなかった。これまでの我々の研究からは、動脈硬化症の残余リスクとしての炎症は、腸内細菌の抗原化、脾臓B2細胞の活性化、ならびに自己抗体の産生で起きる炎症に由来していると考えられる。本研究では、腸内細菌の抗原化が、食生活の乱れによるdysbiosis、腸管壁バリアの障害に由来すると仮定して、このプロセスを制圧することで、動脈硬化症を制圧ないし、改善する可能性を追求している。これまでに、腸内細菌の除菌(Chen L, Ishigami T,2016)、クロライド・チャネル活性化剤Lubiprosotne (Arakawa K, Ishigami T, et al. Plos One, 2019)および、自己抗体が動脈硬化症に果たす役割(Ishigami T, et al. 2013)を明らかにしてきた。今年度は、腸管バリア機能と、腸内細菌を標的にして、動脈硬化症の制圧について、検討した。
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| Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
2: Research has progressed on the whole more than it was originally planned.
Reason
腸内細菌と腸管バリア機能について、現在Anti-bioticsにかわり、Probioticsに注目して検討を進めている。初期段階の実験は、終えており、新たな治療的介入の機会となる可能性が得られた。
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| Strategy for Future Research Activity |
これまでに得ることができた仮説に基づいて、研究を進めていく方針である。
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| Causes of Carryover |
現在の研究をより充実させて、動脈硬化症の制圧に結びつく仮説について、より確度の高い形で検証するために、研究費の執行を柔軟に行う目的による。
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